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內(nèi)毒素血癥與腹腔感染

發(fā)布時間: 2022-11-22  點擊次數(shù): 1047次

腹腔內(nèi)感染是臨床實踐中經(jīng)常遇到的一個問題,嚴(yán)重者可并發(fā)敗血癥彌漫性血管內(nèi)凝血甚至多器官功能衰竭。

 

近年來人們普遍認(rèn)為,內(nèi)毒素血癥的形成是這些病理變化的始動環(huán)節(jié),而內(nèi)毒素的生物學(xué)效應(yīng)是通過腫瘤壞死因子來實現(xiàn)的。有學(xué)者認(rèn)為腹膜炎早期內(nèi)毒素的吸收可能以門靜脈的途徑為主而后經(jīng)胸導(dǎo)管淋巴途徑則是重要方式另外經(jīng)腹膜粘膜和膈的吸收方式也可能存在。秦明放等人研究表明在被研究的58例腹腔感染患者中內(nèi)毒素含量增高是正常的1~7倍。結(jié)果證實死亡病例和存活病例間血清腫瘤壞死因子存有顯著性差異。從而證實了細(xì)胞因子腫瘤壞死因子的水平確是決定患者預(yù)后的一個重要因素。王玉琨等人的動物實驗也表明誘發(fā)腹膜炎后48小時血清腫瘤壞死因子確有顯著的升高,而且與血清谷草轉(zhuǎn)氨酶CPT水平有極其顯著的正相關(guān)。同時也證實模型組織和肝組織中的黃-嘌呤氧化酶XOD)和丙二醛MDA水平顯著升高,而還原型谷光苷肽GSH則顯著減少。從而表明大腸桿菌誘發(fā)腹膜炎內(nèi)毒素血癥時伴隨著氧自由基形成過多和清除能力下降的雙重變化。

 

 

綜上所見當(dāng)機體發(fā)生細(xì)菌性腹膜炎時如能及早選擇合適的治療措施使用誘生內(nèi)毒素能力相對弱的抗生素防止內(nèi)毒素血癥的出現(xiàn),減少腫瘤壞死因子及脂質(zhì)過氧化物的生成和加強其清除則在阻止病情惡化促進(jìn)疾病恢復(fù)方面可能會起到有效的防治作用。

 

試驗法可以準(zhǔn)確﹑快速地測定出血中內(nèi)毒素含量為指導(dǎo)治療估計預(yù)后提供了個簡捷的方法臨床醫(yī)師應(yīng)給予高度重視。

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