LBP（脂多糖結合蛋白，lipopolysaccharide-binding protein）與LPS（脂多糖，lipopolysaccharide）結構中的脂質A部分具有高度親和性，能夠識別和結合LPS，形成LPS-LBP復合物。

一方面LBP-LPS復合物可以將LPS轉遞給膜型CD14（membrane CD14，mCD14）分子受體。一定空間構象的LPS與單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等細胞上的Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4）發(fā)生密切物理接觸后，可誘使TLR4發(fā)生受體二聚化或多聚化，形成配體受體復合物，通過酶學級聯(lián)反應，激活多個轉錄因子，促使TNF-a、IL-1、IL-6等細胞因子和趨化因子IL-8等炎癥介質表達，表現(xiàn)出激動劑的效應，并且可增強細胞間的黏附，產(chǎn)生一系列病理反應（炎癥反應）及生理反應（殺滅細菌和清除內(nèi)毒素分子等的反應）；若LPS 的化學空間構象不能與TLR4發(fā)生密切物理接觸，則表現(xiàn)為拮抗劑的效應。

另一方面，對于無mCD14受體的細胞，如內(nèi)皮細胞和上皮細胞等，需要通過可溶型CD14受體（soluble CD14，sCD14）激活內(nèi)皮細胞和上皮細胞上的TLR4，且sCD14同LPS-LBP結合形成sCD14-LBP-LPS三元復合物，該復合物既可將LPS轉遞給mCD14，也可以轉遞給內(nèi)皮細胞等，通過TLR4產(chǎn)生一系列生物學效應（發(fā)熱、炎癥反應、DIC等）。另外，機體的實質細胞，如肝細胞，也有mCD14和TLR4受體，其表現(xiàn)類似于巨噬細胞。在無CD14等受體存在的情況下，LPS 甚至可直接結合TLR4發(fā)生效應，但其強度相對較弱。

LBP與內(nèi)毒素結合形成LPS-LBP復合物后與mCD14或sCD14結合，刺激單核細胞和血管內(nèi)皮細胞等，從而發(fā)生內(nèi)毒素的激活效應，給機體帶來有利和有弊的雙重影響，其中上述轉運為可逆性反應。在此過程中，LBP作為載體蛋白，將LPS傳遞給CD14等受體。實際上，LBP作為一種催化劑，催化LPS 與CD14結合：即LBP的N端區(qū)域先與LPS聚集體的LPS結合，使其解離為單體，形成LPS單體-LBP復合物（類似于底物-酶復合物），再通過LBP的C端區(qū)與CD14結合，形成LPS-LBP-CD14復合物；轉遞結束后，LBP從復合物中脫離出來，參與其轉運功能的再循環(huán)。也就是說，LBP是通過作為一種催化劑的方式催化LPS與CD14 的結合。