雖然內毒素血癥時補體被明顯激活可導致致命的結果，但在內毒素休克的病理生理過程中，補體依然發揮著保護作用。補體成分C3或C4缺陷的小鼠對內毒素的敏感性增高，但清除內毒素的能力降低，所以完整的補體系統有助于機體清除內毒素，保護機體免于陷入內毒素休克。C3和C4缺陷小鼠清除循環中內毒素能力的下降，最終導致內毒素休克和死亡。反過來長時間的內毒素血癥可消耗C1-in（前述C1-in是一種補體調節因子，是補體和血凝級聯反應的蛋白酶抑制劑），而補充外源性C1-in則可挽救這種補體缺陷小鼠的內毒素血癥，提示C1-in對內毒素血癥有奇特的治療效果。

此外，補體在免疫防御機制中也起著重要作用，如在腹膜炎時，腹膜通過激活細胞和體液免疫防御機制局部防御細菌入侵，而補體激活途徑的終產物C5b~9以及趨化因子C3a、C5a和C5～7在這種防御機制中起關鍵作用，它可通過TCC溶破靶細胞從而將入侵的細菌清除。同時，入侵細菌含有的內毒素激發免疫防御機制可促使巨噬細胞產生細胞因子和促使補體激活，結果促使粒細胞從血管間隙移至腹膜腔，從而參與腹膜腔局部的殺菌作用。

許多關于內毒素血癥，敗血癥休克以及其他疾病與補體激活關系的研究中均提示內毒素可引起補體激活，釋放過敏毒素和末端C5b～9補體復合物。敗血癥休克和死于循環衰竭的患者入院時雖已有明顯的補體激活，但如果通過測定各種補體成分來預測是否發展為ARDS或MOF則是不可能的。

臨床實驗提示，補體激活及其激活產物如C5a在敗血癥相關的臟器衰竭和死亡中起重要作用。但目前尚缺乏靈長目動物的實驗，因此不能完-全證明補體系統在敗血癥相關臟器衰竭中的最重要地位。因關于補體的作用目前尚無最后的結論，故在敗血癥休克患者中，目前亦無針對補體激活的特殊治療。所以，目前在內毒素休克中最重要的治療是去除能激活補體的感染原，如應用足夠的抗生素治療及膿腫外科引流治療﹐從而減少補體的激活，使循環中的過敏毒素和末端C5b~9補體復合物水平下降。皮質激素治療并不能改善預后。

目前動物實驗已發現抗C5a抗體可抑制中性粒細胞趨化因子，保護E.coli引起的動物ARDS和敗血癥休克。體外實驗顯示，抗B因子單克隆抗體可阻斷補體激活，從而保護內毒素休克。但這些作用尚需進一步研究。